{"id":244,"date":"2014-06-08T16:27:50","date_gmt":"2014-06-08T16:27:50","guid":{"rendered":"http:\/\/www.foodnutritionforum.com\/?p=244"},"modified":"2018-08-13T14:58:02","modified_gmt":"2018-08-13T14:58:02","slug":"lintestino-influenza-la-mente-e-la-risposta-alle-patologie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.gianlucatognon.com\/it\/lintestino-influenza-la-mente-e-la-risposta-alle-patologie\/","title":{"rendered":"Vi svelo un segreto: L’intestino influenza la mente e la risposta alle patologie"},"content":{"rendered":"

\u00a0\u00c8 importante conoscere l’asse intestino-cervello<\/h2>\n

di Paolo Mainardi<\/a><\/h3>\n

La fisica insegna che nei sistemi complessi le relazioni tra le parti generano nuove propriet\u00e0, non riconducibili a quelle delle singole parti. Anche se il corpo umano \u00e8 sicuramente un sistema complesso, tale approccio della fisica dei sistemi complessi non \u00e8 stato molto applicato alla medicina, che, con approccio botanico, ha suddiviso il corpo in una sommatoria di organi avulsi tra loro.<\/p>\n

Eppure una evidenza banale del collegamento intestino-cervello \u00e8 quella nutrizionale. Alcuni dei neurotrasmettitori, molecole essenziali per il funzionamento del cervello, derivano da ammino acidi essenziali, ovvero che derivano solo dalla demolizione delle proteine della dieta. Per esempio, la serotonina cerebrale viene sintetizzata a partire dall\u2019ammino acido triptofano, la dopamina, la noradrenalina, e l\u2019adrenalina dalla tirosina, mentre, invece, dalla decarbossilazione della istidina si ottiene l\u2019istammina che viene captata dal cervello. I processi di decarbossilazione sono affidati al microbiota intestinale e una flora disbiotica decarbossila eccessivamente anche il triptofano e la tirosina, riducendo la loro captazione cerebrale e, quindi, la sintesi dei diversi neurotrasmettitori. Inoltre questi ammino acidi competono tutti per la stessa porta di accesso cerebrale, quindi la capacit\u00e0 di essere captati dipende da loro rapporto di concentrazione. Cos\u00ec una maggiore decarbossilazione del triptofano avvantaggia la captazione della tirosina. Questa disbiosi del triptofano \u00e8 fondamentale per la nostra sopravvivenza: in caso di pericolo si riduce la captazione di triptofano, quindi la sintesi cerebrale di serotonina. Questo ci rende ansiosi, ma l\u2019ansia \u00e8 una risposta positiva agli agenti stressogeni, in quanto la riduzione del triptofano avvantaggia la captazione della tirosina, quindi diventiamo pi\u00f9 abili, dopamina, pi\u00f9 furbi, noradrenalina, pi\u00f9 forti, adrenalina, quindi maggiormente capaci di affrontare un pericolo. La risposta in fase acuta ad un agente stressogeno (APR: acute phase reaction) \u00e8 una risposta positiva, ma se questa disbiosi diventa cronica, ovvero l\u2019intestino, come una molla snervata, non riesce a ripristinare le condizioni iniziali, allora si cade nella Chronic Phase Reaction (CPR) che \u00e8 stata definita la \u201cmadre di tutte le patologie\u201d(1)<\/sup>. Questa fragilit\u00e0 viene acquisita in quanto il triptofano controlla, anche, la sintesi cerebrale di NPY(2)<\/sup>, un neuropeptide che controlla i processi di neurogenesi e sinaptogenesi, quindi la capacit\u00e0 del cervello di auto-riparsi.(3)<\/sup> Il triptofano controlla, anche, la risposta immunitaria, risposta che nelle donne deve ridursi ciclicamente per evitare un attacco anticorpale ad un eventuale feto.(4)<\/sup> La corrispondente diminuzione di serotonina porta alla ben nota sindrome pre-mestruale. L\u2019intestino della donna \u00e8 quindi costretto ad un lavoro maggiore di quello dell\u2019uomo, pu\u00f2 pi\u00f9 facilmente snervarsi. Quindi il livello di triptofano pu\u00f2 non ritornare ai livelli normali, riducendo l\u2019NPY cerebrale, quindi la plasticit\u00e0 del sistema nervoso centrale. Non solo, il triptofano controlla, anche, la morte per apoptosi cellulare.(5)<\/sup> La nostra sopravvivenza si \u00e8 basata principalmente sulla capacit\u00e0 di riparare i danni che l\u2019ambiente continuamente ci procura. Per esempio siamo capaci di riparare il DNA danneggiato, direttamente o indirettamente, tramite i noti radicali liberi, dalle radiazioni. Abbiamo affidato questo compito al microbiota intestinale, esercito 10 volte pi\u00f9 numeroso di noi. Esso genera molecole \u201csartine\u201d capaci di individuare i danni del DNA e ripararlo.(6)<\/sup> Se questa azione non avviene, viene allora indotta la degenerazione cellulare per permettere una rapida individuazione del problema e consentire agli anticorpi di eliminare, per\u00a0 apoptosi, le cellule degenerate.(7)<\/sup> Oggi le terapie anti-tumorali si basano sul controllo della degenerazione, ma, forse, sarebbe pi\u00f9 utile ripristinare il fucile dell\u2019apoptosi.<\/p>\n

La produzione linfocitaria avviene in modo causale, produciamo anticorpi contro il nulla, contro noi stessi e contro reali nemici. Poi, nel processo di maturazione, li testiamo e scartiamo quelli sbagliati, che sono il 97% della produzione. Li eliminiamo inducendo la loro morte per apoptosi. Soprattutto in soggetti con elevata permeabilit\u00e0 intestinale, ovvero con una elevata produzione di anticorpi, una diminuita capacit\u00e0 ad eliminare quelli sbagliati porta ad un maggior numero di auto-anticorpi. Quindi la maggiore incidenza di patologie autoimmuni nelle donne non \u00e8 dovuta ad una maggiore propensione del loro sistema immunitario a \u201cimpazzire\u201d, ma ad una ridotta capacit\u00e0 di ripulire la produzione anticorpale da quelli, normalmente, prodotti contro noi stessi.<\/p>\n

Nonostante le elevate conoscenze, oggi l\u2019intestino viene considerato come un sistema postale, svizzero, capace di far arrivare ci\u00f2 che vogliamo dove vogliamo. Esempio, la melatonina nel cervello, gli ammino acidi ramificati nei muscoli, il collagene nelle articolazioni. Gli stessi nuovi farmaci, che saranno assunti oralmente, vengono studiati iniettandoli in vena o peritoneo di animali, i loro meccanismi d\u2019azione valutati su cellule isolate, dove mettiamo per una singola cellula, una quantit\u00e0 di farmaco notevolmente superiore a quella che sappiamo arrivare in tutto quel tessuto, quando somministrata oralmente.<\/p>\n

Eppure sappiamo come l\u2019intestino sia complesso, capace di reagire agli stimoli\/nutrienti e attivare complesse risposte endogene. Recenti lavori mostrano come l\u2019infiammazione tissutale sia la causa di diverse patologie, dai tumori e quelle neurologiche e comportamentali. L\u2019infiammazione cerebrale \u00e8 riportata essere la causa patogenetica, non un fattore predisponente, di epilessia,(8)<\/sup> depressione, sclerosi multipla, Parkinson,\u00a0 Alzheimer,(9)<\/sup> autismo,(10)<\/sup> \u2026 L\u2019infiammazione degli organi sessuali \u00e8 riportata essere la causa di disfunzioni. Riazi dimostra come una infiammazione intestinale possa migrare su altri organi. (11, 12)<\/sup>\u00a0 Quindi ridurre una infiammazione intestinale, anche con una \u201csemplice\u201d dieta, pu\u00f2 ridurre sintomi di patologie apparentemente distanti tra loro.(13, 14, 15, 16, 17)<\/sup><\/p>\n

Il prendere in considerazione gli assi comunicativi del sistema complesso del corpo umano, mette in evidenza come le malattie non siano tanto dovute alla esposizione a nuovi agenti patogeni, quanto alla diminuita capacit\u00e0 di riparare i danni che questi, continuamente, ci arrecano.<\/p>\n

I processi endogeni di auto-riparazione partono principalmente dall\u2019intestino, mantenerlo efficiente rappresenta la maggiore forma di prevenzione.<\/p>\n

Bibliografia:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Stig Bengmark, Acute and \u2018\u2018chronic\u2019\u2019 phase reaction – a\u00a0 mother of disease. Clinical Nutrition (2004) 23, 1256\u20131266<\/em><\/li>\n
  2. Heuther G, Hajak G, Reimer A, Poeggeler B, Bl\u00f6mer M, Rodenbeck A, R\u00fcther E. The metabolic fate of infused L-tryptophan in men: possible clinical implications of the accumulation of circulating tryptophan and tryptophan metabolites. Psychopharmacology (Berl). 1992;109(4):422-32.<\/li>\n
  3. Benarroch EE. Neuropeptide Y: its multiple effects in the CNS and potential clinical significance. Neurology. 2009 Mar 17;72(11):1016-20.<\/li>\n
  4. Carretti,\u00a0et al. Serum fluctuations of total and free tryptophan levels during the menstrual cycle are related to gonadotrophins and reflect brain serotonin utilization Hum. Reprod.\u00a0(June 2005)\u00a020\u00a0(6):\u00a01548-1553<\/li>\n
  5. McGaha TL, Huang L, Lemos H, Metz R, Mautino M, Prendergast GC, Mellor AL.Amino acid catabolism: a pivotal regulator of innate and adaptive immunity. Immunol Rev. 2012 Sep;249(1):135-57<\/li>\n
  6. Cunningham RP. DNA repair: how yeast repairs radical damage. Curr Biol. 1996 Oct 1;6(10):1230-3<\/li>\n
  7. McGaha TL, Huang L, Lemos H, Metz R, Mautino M, Prendergast GC, Mellor AL.Amino acid catabolism: a pivotal regulator of innate and adaptive immunity. Immunol Rev. 2012 Sep;249(1):135-57<\/li>\n
  8. Vezzani A, Balosso S, Ravizza T. Inflammation and epilepsy. Handb Clin Neurol. 2012;107:163-75.<\/li>\n
  9. Lima IV, Bastos LF, Limbor\u00e7o-Filho M, Fiebich BL, de Oliveira AC. Role of prostaglandins in neuroinflammatory and neurodegenerative diseases. Mediators Inflamm. 2012;2012:946813<\/li>\n
  10. Donev R and Thome J. Inflammation: good or bad for ADHD. ADHD Atten Def Hyp Disorder. 2010; 2: 257-266<\/li>\n
  11. Galic MA, Riazi K, Pittman QJ. Cytokines and brain excitability. Front Neuroendocrinol. 2012 Jan;33(1):116-25.<\/li>\n
  12. Riazi K, Galic MA, Pittman QJ. Contributions of peripheral inflammation to seizure susceptibility: cytokines and brain excitability. Epilepsy Res. 2010 Mar;89(1):34-42.<\/li>\n
  13. Mainardi P, Albano C. Is the antiepileptic effect of the ketogenic diet due to ketones? Med Hypotheses. 2008;70(3):536-9<\/li>\n
  14. Mainardi P, Leonardi A, Albano C. Potentiation of brain serotonin activity may inhibit seizures, especially in drug-resistant epilepsy. Med Hypotheses.2008;70(4):876-9.<\/li>\n
  15. Citraro R, Scicchitano F, De Fazio S, Raggio R, Mainardi P, Perucca E, De Sarro G, Russo E. Preclinical activity profile of \u03b1-lactoalbumin, a whey protein rich in tryptophan, in rodent models of seizures and epilepsy. Epilepsy Res. 2011 Jun;95(1-2):60-9.<\/li>\n
  16. Errichiello L, Pezzella M, Santulli L, Striano S, Zara F, Minetti C, Mainardi P, Striano P. A proof-of-concept trial of the whey protein alfa-lactalbumin in chronic cortical myoclonus. Mov Disord. 2011 Dec;26(14):2573-5.<\/li>\n
  17. Russo E, Scicchitano F, Citraro R, Aiello R, Camastra C, Mainardi P, Chimirri S, Perucca E, Donato G, De Sarro G. Protective activity of \u03b1-lactoalbumin (ALAC),a whey protein rich in tryptophan, in rodent models of epileptogenesis. Neuroscience. 2012 Dec 13;226:282-8.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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