Alcuni studi hanno valutato l’effetto della supplementazione di selenio sulla produzione di anticorpi anti-tiroide.
Recentemente, un mio amico mi ha detto di aver iniziato a prendere un integratore di selenio dopo che gli è stata diagnosticata la tiroidite di Hashimoto, con conseguente aumento dei livelli di anticorpi anti-tiroide. Incuriosito dall’idea che una pillola di selenio potesse frenare una malattia così comune, ho iniziato a scavare nella letteratura scientifica su questo argomento. Quello che ho scoperto è che, dal 2002, diversi studi hanno studiato l’effetto degli integratori di selenio sugli autoanticorpi tiroidei in pazienti affetti da tiroidite autoimmune, che è attualmente trattata con la levotiroxina.
Secondo una recente review sistematica e meta-analisi[1], l’integrazione con selenio riduce i livelli degli anticorpi anti-tiroide, come ad esempio gli anti-perossidasi dopo 3, 6 e 12 mesi così come gli autoanticorpi anti-tireoglobulina dopo 12 mesi di integrazione, ma solo in soggetti trattati con levotiroxina. Nello stesso studio, i soggetti che non assumeva la levotiroxina invece, la diminuzione dei livelli di anticorpi anti-perossidasi e TgAb è stata osservata solo a breve termine (3 mesi), ma non dopo 6 o 12 mesi di integrazione con selenio. Infine, nei soggetti che invece erano trattati anche con levotiroxina, è stato osservato un calo significativo di anticorpi anti-perossidasi a tre mesi solo nei soggetti che avevano ricevuto il selenio sotto forma di selenometionina, ma non selenito di sodio. Questo potrebbe essere semplicemente dovuto ai minori tassi di assorbimento che si osservano nel caso della selenite rispetto alla selenometionina[2].
Sebbene l’idea che la supplementazione con selenio possa essere un valido trattamento per i soggetti affetti da tiroidite autoimmune sia un’idea intrigante, non ci sono prove sufficienti per raccomandare questo trattamento come valida alternativa alla levotiroxina. Inoltre, la riduzione di anticorpi anti-perossidasi non significa necessariamente una prognosi della malattia migliore, dal momento che il loro ruolo nello sviluppo dell’ipotiroidismo non è completamente chiaro.
Tutto ciò purtroppo non è una buona notizia per chi soffre di tiroidite di Hashimoto, soprattutto considerando che ad essere positive agli anticorpi anti-perossidasi sono spesso le donne in età riproduttiva, il che si associa ad un aumentato rischio di infertilità, di complicanze durante la gravidanza e di parto prematuro[3],[4].
La supplementazione di selenio non sembra inoltre giocare un grosso ruolo in termini di miglioramento della funzione tiroidea o di aumento dei tassi di fertilità delle donne che pianificano una gravidanza[5].
In conclusione, nonostante la supplementazione di selenio non sembra risolvere i problemi di chi è affetto da un disturbo autoimmune della tiroide, è comunque una buona idea consumare quantità adeguate di questo minerale. In questo post ho descritto più in dettaglio come ottenere più selenio e quali altri nutrienti sono importanti per il buon funzionamento della tiroide.
Per chi vuole saperne di più sugli aspetti scientifici
La tiroidite di Hashimoto, è una patologia tiroidea cronica e autoimmune associata a una ipofunzionalità tiroidea e alla produzione di autoanticorpi, i più comuni dei quali sono: gli anticorpi anti-perossidasi tiroidea e gli anticorpi anti-tireoglobulina[6],[7],[8],[9],[10]. La prevalenza della tiroidite di Hashimoto è massima fra i 45 e i 55 anni, ed è tra le 4 e le 10 volte più frequente nelle donne che negli uomini. Curiosamente, il fumo diminuisce il rischio di questa patologia, mentre alcohol, stress, gravidanza e l’uso di alcuni farmaci[11] può invece contribuire allo sviluppo della malattia in persone geneticamente predisposte[12],[13]. Nonostante gli esatti meccanismi non siano chiari, la tiroidite di Hashimoto è considerata un disordine immunitario mediato dai linfociti T, causata dall’interazione fra suscettibilità genetica e fattori ambientali10. Nella maggior parte dei pazienti affetti da questa patologia, è necessaria la sostituzione della levotiroxina per tutta la vita9,13,[14], tramite farmaci come l’Eutirox. La coesistenza di altre patologie andrebbe valutata in tutti i pazienti affetti da tiroidite di Hashimoto[15],[16], così come la co-presenza di altre patologie autoimmuni[17],[18].
[1] Wichmann J et al. Selenium supplementation significantly reduces thyroid autoantibody levels in patients
with chronic autoimmune thyroiditis: a systematic review and meta-analysis. Thyroid 2016;26:1681-93.
[2] Gärtner R, Duntas LH 2008 Effects of selenium supplementation on TPOAb and cytokines in acute autoimmune thyroiditis. Thyroid 18:669–670; author reply 673–664.
[3] Thangaratinam S, Tan A, Knox E, Kilby MD, Franklyn J, Coomarasamy A: Association between thyroid autoantibodies and miscarriage and preterm birth: meta-analysis of evidence. BMJ 2011;342:d2616.
[4] Krassas GE: Thyroid disease and female reproduction. Fertil Steril 2000;74:1063–1070.
[5] Negro et al. A 2016 Italian survey about the clinical use of selenium in thyroid disease. Eur Thyroid J 2016;5:164–170.
[6] Caturegli P, DeRemigis A, Rose NR. Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria. Autoimmun Rev 2014; 13: 391-7.
[7] Mazokopakis E, Papadakis JA, Papadomanolaki MG et al. Effects of 12 months treatment with L-selenomethionine on serum anti-TPO levels in patients with Hashimoto’s thyroiditis. Thyroid 2007; 17: 609-12.
[8] Mazokopakis EE, Tzortzinis AA, Dalieraki-Ott EI et al. Coexistence of Hashimoto’s thyroiditis with papillary thyroid carcinoma. A retrospective study. Hormones (Athens) 2010; 9: 312-7.
[9] Mazokopakis EE, Chatzipavlidou V. Hashimoto’s thyroiditis and the role of selenium. Current concepts. Hell J Nucl Med 2007; 10: 6-8.
[10] Mazokopakis EE, Kotsiris DA. Hashimoto’s autoimmune thyroiditis and vitamin D deficiency. Current aspects. Hell J Nucl Med 2014; 17: 37-40.
[11] Such as iodine, interferon-gamma, immunomodulatory agents such as ipilimumab, pembrolizumab, nivolumab, and the humanised monoclonal antibody to CD52 alemtuzumab.
[12] E Raimidis G, Wiersinga WM. Mechanisms in endocrinology: auto-immune thyroid disease: old and new players. Eur J Endocrinol 2014; 170: R241-52.
[13] Topliss DJ. Clinical update in aspects of the management of auto-immune thyroid diseases. Endocrinol Metab (Seoul) 2016; 31: 493-9.
[14] Pearce SH, Brabant G, Duntas LH et al. 2013 ETA guideline: management of subclinical hypothyroidism. Eur Thyroid J 2013; 2: 215-28.
[15] Such as pernicious anemia, vitiligo, celiac disease (CD), type 1 diabetes mellitus, autoimmune liver disease, primary biliary cirrhosis, myasthenia gravis, alopecia areata, sclerosis multiplex, Addison’s disease.
[16] Such as rheumatoid arthritis (RA), systemic lupus erythematosus (SLE), Sjögren syndrome, systemic sclerosis, mixed connective tissue disease
[17] Dilas LT, Icin T, Paro JN, Bajkin I. Autoimmune thyroid disease and other non-endocrine autoimmune diseases. Med Pregl 2011; 64: 183-7.
[18] Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ et al. Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with autoimmune thyroid disease. Am J Med 2010; 123: 183.e1-9.
